Варианты нейрогенных синкопе



28.05.2018


Аортальный стеноз


Обмороки во время физического напряжения — распространенное явление при аортальном стенозе, что объясняется гиперчувствительностью каротидного синуса, аритмиями или левожелудочковой недостаточностью. Нормальный компенсаторный ответ на физическую нагрузку вызывает повышение АД и ЧСС в результате увеличения СВ, периферической вазоконстрикции в неактивных мышцах и вазодилатации в активных мышцах. Flamm и соавт. показали, что пресинкопальные состояния у пациентов с аортальным стенозом были связаны с выраженным снижением АД и СВ по сравнению с состоянием покоя при отсутствии соответствующей рефлекторной вазоконстрикции. У пациентов с аортальным стенозом и синкопальным эпизодом на фоне нагрузки в анамнезе развивается парадоксальная вазодилатация артерий предплечья во время упражнений для ног. Считается, что такая мышечная вазодилатация происходит за счет активации механо-чувствительных вагусных афферентных нейронов в ответ на увеличение КДД в ЛЖ при нарастании обструкции в выходном отделе. Результатом этого процесса является рефлекторная вазодилатация, которая не сопровождается брадикардией, т.е. синкопе на фоне физической нагрузки при аортальном стенозе имеет прежде всего вазодепрессорную природу, а не кардиоингибиторную. Читайте новости России и будьте в курсе всей самой актуальной информации.


Почечная недостаточность и гемодиализ


Острая гипотензия — распространенное осложнение гемодиализа, хотя точная причина ее возникновения не установлена. По-видимому, механизм ее подобен механизму гипотензии, ассоциированной с острой кровопотерей, когда наблюдаются парадоксальное угнетение симпатического тонуса, вазодилатация и брадикардия. Это происходит в результате активации вагусных афферентных нейронов сердца, обусловленной тахикардией и снижением наполнения желудочков. У склонных к гипотензии пациентов, находящихся на гемодиализе, наблюдаются сначала тахикардия, симпатическая активация и вазоконстрикция, а затем выраженная гипотензия вследствие парадоксальной брадикардии, вазодилатации и угнетения симпатического тонуса. Однако у пациентов, не склонных к гипотензии, во время диализа отмечаются прогрессирующее нарастание ЧСС и активация симпатического тонуса. Кроме того, существует четкое различие в адаптации сердца к изменениям объема жидкости у склонных к гипотензии пациентов, у которых наблюдается прогрессирующее снижение КСР ЛЖ практически до его спадения, тогда как у пациентов, не склонных к гипотензии, отмечается лишь небольшое его изменение. Это указывает на то, что гипотензия может возникать из-за чрезмерного сокращения «пустой» полости сердца. Это приводит к активации желудочковых механорецепторов и, как следствие, к кардиальному ингибированию.